作者：刘畅     首都医科大学附属北京康复医院康复诊疗中心运动疗法1组北京康复医学会康复治疗专业委员会委员。2008年获得日本理学疗法士（PT）职业资格证书。

在康复医学里，姿势与步行的分析是非常重要的。特别是随着老龄化社会的进程，以步行障碍为主诉的患者数量也在逐渐增加。频率大概以60岁以上占15%，80岁以上里的20-25%的人群中发现因各种原因导致的姿势、步行障碍。原因可能是由脑、脊髓、骨关节、末梢神经、肌肉、血管等各种部位的病变引起的。
人类保持立位姿势，以及一旦开始迈出一步之后的步行，其实并不特别需要我们下意识地去控制自己的肢体完成运动。即，在一定程度上我们是能够下（无）意识地自动维持某个姿势或一段步行的。（这也就是为什么人能够完成类似于边走路边看手机等多重课题的原因）。当我们越想有意识地去参与控制时，大脑皮质，特别是额叶的运动区和运动前区，视觉信息处理相关的枕叶、顶叶的参与就会越强。在此基础上，小脑、脑干的各级步行中枢也会发挥重要的作用。在此水平以下，下级神经系统的意识性参与较少。如，位于中脑的步行诱发区（mesencephalic locomotorregion; MLR）与步行的触发机制（trigger）相关1），位于脊髓的中枢步行模式发生器（central patterngenerator; CPG）根据上级中枢发出的指令来形成步行的节律。

步行这项运动是可以随意性开始或随意性停止的，但是一旦开始迈步之后，在一定程度上是可以下意识地自动维持的。此前实验已证明，猫即使大脑和间脑被破坏，也能在等速平板上完成步行。即，开始步行，停止步行，转换方向或躲避干扰等调整步行的过程虽然需要间脑以上的神经系统控制，但是在某一阶段持续步行的过程中，间脑以下的中枢神经系统就能够完成大部分任务。这一下位的神经中枢即CPG。人类在每日的步行中通过不断重复的动作，脊髓内的神经传导路被不断强化，形成了CPG系统的作用机制。在CPG系统的作用使得步行成为一种高度自动化的运动。如上图所示是步行机制与异常步行的关系图。CPG以脑干为中心，被大脑皮层、基底节、小脑所调节。根据CPG的活动，脊髓前角细胞兴奋性增高，末梢神经活动，骨骼肌收缩，形成关节运动，最后形成步行。在脊髓水平以下的损伤会影响到步行的具体功能，而中脑（含中脑）以上水平的损伤会影响到步行开始、终止以及负责调整步行（计划等）区域的功能。

因此在对中枢神经系统损伤患者的步行进行评估和训练时，在关注步态、距离等步行本身的具体问题的基础上，更应从步行机制的各个水平进行更为细致深入的分析评估。在步行步态的训练过程中，应尽量减少患者视觉的代偿或来自于皮层的过强的意识性参与。我们希望能通过一系列的调整和治疗，使患者不再需要每一步都刻意地考虑“我应该怎么走“，而是更为自然地持续一阶段的步行或运动，尽可能地促通患者本身的步行机制，最大限度发挥潜在的能力，使患者能够更省力、更自然、更高效地完成步行。
1）Mori S,Nishimura H,Kurakami C, et al. Controlled locomotor in the mesencephlic cat: distributionof facilitatory and inhibitory regions within pontine tegmentum. JNeurophysiol. 1978;41:1580-91.
2）本文引自ClinicalNeuroscience 月刊临床神经科学 2015. Vol 33 《姿势· 步行—Something new?》望月仁志